Kanser hücre hatlarında etodolak ve türevlerinin siklooksijenaz (COX-2) sentezi üzerine etkilerinin araştırılması


Dr. Öğr. Üyesi SEVGİ KOÇYİĞİT SEVİNÇ

Tez Türü: Doktora

Tezin Yürütüldüğü Kurum: Marmara Üniversitesi, Sağlık Bilimleri Enstitüsü, Biyofizik Anabilim Dalı, Türkiye

Tez Danışmanı: Oya Orun

Tezin Onay Tarihi: 2021

Tezin Dili: Türkçe

Açık Arşiv Koleksiyonu: AVESİS Açık Erişim Koleksiyonu

Desteklendiği Program: Diğer

Özet:

Amaç: Çalışmamızda, Marmara Üniversitesi Ecz. Fakültesi Farmasötik Kimya AbD laboratuvarında sentezlenen etodolak hidrazon, tiyazolidinon ve triazol türevlerinin (SGK 206, SGK 217 ve SGK 242) anti-kanser etkilerinin belirlenmesi amaçlandı.

Gereç ve Yöntem: Etodolak ve türevlerinin hücreler üzerindeki anti-kanserojen etkisi, hücre canlılığı ve apoptoz deneyleri ile belirlenmiştir. PGE2 seviyeleri ise enzimatik kitlerle tespit edilmiştir.

Bulgular ve Sonuç: Etodolak'ın anti-proliferatif etkilerinin, MCF-7 ve MDA-MB-231 meme kanseri hücreleri ile L-929 kontrol fibroblast hücrelerinde 0-100 μM arasında çok düşük olduğu ancak 0,5 mM'den sonra etki gösterdiği tespit edilmiştir. SGK 206 ve SGK 217 ise çok daha düşük derişimlerde etkili olup, L-929 hücrelerinde herhangi bir toksik etki göstermezken, her iki meme kanseri hücresinde sitotoksik etki göstermiştir. SGK 242 ise tüm hücrelerde toksik etki göstermiştir. Çoğalmaya benzer şekilde, SGK 206 ve SGK 217 meme kanseri hücrelerinde düşük derişimlerde önemli bir apoptotik etki göstermiştir. 50 µM derişimde uygulanan SGK 206 ve SGK 217,  kanser hücrelerinde COX-2 protein ekspresyonunu önemli ölçüde inhibe etmiştir. Ayrıca SGK 206’nın, kanser hücrelerinde PGE2 salınımını etodolak ilacından daha fazla inhibe ettiği belirlenmiştir. Bu bulgulara dayanarak hidrazon türevi SGK 206 ile tiyazolidinon türevi SGK 217’nin etodolak temelli tedavileri hedefleyen gelecekteki çalışmalar için destekleyici olacağına inanıyoruz.

Anahtar Sözcükler: Etodolak, siklooksijenaz, meme kanseri, apoptoz, prostaglandin E2