SGLT-2 İNHİBİTÖRLERİNE SEKONDER GELİŞEN DİYABETİK KETOASİDOZ; OLGU SUNUMU İLE BİRLİKTE DEĞERLENDİRME

4. iç hastalıkları akademisi kongresi, Lefkoşa, Kıbrıs (Kktc), 9 - 12 Nisan 2020, ss.57-58, (Tam Metin Bildiri)

Yayın Türü: Bildiri / Tam Metin Bildiri
Basıldığı Şehir: Lefkoşa
Basıldığı Ülke: Kıbrıs (Kktc)
Sayfa Sayıları: ss.57-58
Kütahya Sağlık Bilimleri Üniversitesi Adresli: Evet

Özet

SGLT-2 inhibitörlerine sekonder gelişen diyabetik ketoasidoz; olgu sunumu ile birlikte değerlendirme

Sertaş Erarslan ¹

¹Kütahya Sağlık Bilimleri Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı

Giriş : SGLT2 inhibitörleri(SGLT2-İ) böbrekte proksimal tubulde glukoz geri emilimini inhibe ederek etki gösteren oral antidiyabetik ilaç grubudur. Hiperglisemiyi düzeltici etkisi insülinden bağımsızdır ve hipoglisemi riski neredeyse yoktur. Başlıca yan etkileri arasında genitoüriner sistem infeksiyon risk artışı, poliüri, sıvı kaybı, hipotansiyon, baş dönmesi, LDL-kolesterol ve serum kreatinin düzeylerini bir miktar yükseltmesi gibi durumlar bulunur. Ayrıca SGLT2-İ kullanan diyabetli hastalarda kan glukoz seviyesi yükselmeden diyabetik ketoasidoz(DKA) gelişebilmektedir. Bu olgumuzda SGLT2-İ olan empagliflozin kullanımına bağlı gelişen öglisemik DKA vakasının tanı ve tedavi sürecini sunmayı amaçladık.

Materyel Metod : Olgu: 51 yaşında erkek hasta, acil servise bilinç bulanıklığı, uykuya meyil, bulantı, kusma şikayetleri ile getirildi. Hastada tip2 Diyabet Mellitus(DM tip2) hastalığı olduğu, uzun yol şoförlüğü yaptığı öğrenildi. Vital bulgularında normal ölçüldü, kapiller kan glukozu 192 mg/dl olarak ölçüldü. Metabolik veya nörolojik patoloji düşünülen hastadan kan ve idrar örekleri alındı, beyin tomografisi çekilmesi planlandı. Kayıtlardan 1 gün önce acile servise bulantı, kusma, karın ağrısı şikayetleri ile başvuran hastada ketonüri tespit edildiği, fakat hiperglisemi olmadığı için kusmaya bağlı geliştiği düşünülmüş. Çekilen beyin BT’de akut nörolojik patoloji tespit edilmedi. Tetkiklerde hafif üremi, ketonüri ve derin metabolik asidoz tespit edildi(tablo-1). Empagliflozin kullanan hasta öglisemik diyabetik ketoasidoz (DKA) tanısıyla yoğun bakıma yatırıldı. 72 saat sonunda ketoasidoz tablosu düzeldi ve iç hastalıkları servisine alındı(Tablo-2). Bakılan c-peptid alt sınırda geldi, intensif insülin tedavisi planlandı, fakat tedaviyi reddeden hasta red formu düzenledi, kendi isteği ile taburcu oldu.

Tartışma : DKA hiperglisemi, asidoz ve keton cisimlerinin artışı ile karakterize diyabetin akut komplikasyonudur. Klinikte bulantı-kusma, karın ağrısı, halsizlik, asidoz derinliğine göre değişen bilinç durumu görülür. Öglisemik DKA benzer klinik bulgulara sahip olmasına rağmen laboratuarda hiperglisemi yoktur veya hafif düzeyde vardır. İlk olarak 1973 yılında Munro ve ark tarafından tanımlanmıştır. Etyolojisinde gestasyonel diyabet, azalmış kalori alımı, kokain kullanımı, pankreatit, aşırı alkol alımı gibi sebepler yer alır. Hastamızda gelişen diyabetik ketoasidozun etyolojisinde uzun süren açlık, azalmış kalori alımı ve azalmış pankreas rezervi gibi sebepler sayılabilir. SGLT2-İ'leri uzamış açlıkta, azalmış kalori alımı durumlarında glikozüri ile kalori kaybına, yine bu nedenle osmotik diürez ve sıvı kaybına neden olarak DKA gelişimine katkıda bulunabileceği bilinmektedir. Ayrıca SGLT2-İ kullanımının öglisemiye neden olarak DKA tanısını geciktirebileceği unutulmamalıdır.

Sonuç : SGLT2-İ kullanan, DKA kliniği ile başvuran fakat hiperglisemik olmayan diyabetik hastalarda öglisemik DKA olabileceği düşünülmelidir.

Anahtar Kelimeler: SGLT-2 inhibitörleri, Diyabet, Ketoasidoz