Tiroid Oturumu; Hipertiroidiye Yaklaşım
2. Pandemide Aile Hekimliği, Acil Tıp ve Dahiliye Sempozyumu, Gazimagusa, Kıbrıs (Kktc), 16 - 18 Eylül 2022, ss.1-2, (Tam Metin Bildiri)
- Yayın Türü: Bildiri / Tam Metin Bildiri
- Basıldığı Şehir: Gazimagusa
- Basıldığı Ülke: Kıbrıs (Kktc)
- Sayfa Sayıları: ss.1-2
- Açık Arşiv Koleksiyonu: AVESİS Açık Erişim Koleksiyonu
- Kütahya Sağlık Bilimleri Üniversitesi Adresli: Evet
Özet
Hipertiroidi
Dr. Sertas Erarslan
Kütahya
Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
Giriş ve Amaç
Tirotoksikoz,
dolaşımda fazla miktarda tiroid hormonu bulunması sonucu gelişen klinik durum
olup hipertiroidi ile birlikte veya hipertiroidi olmaksızın ortaya çıkabilir;
hipertiroidi ise tiroid bezinde fazla miktarda tiroid hormonu üretimi sonucu
gelişen özgül klinik tabloyu tanımlar. Bu derlemenin amacı, hipertiroidinin
patofizyolojisi, etyolojisi, klinik bulguları, tanı algoritması ve tedavi
yaklaşımlarını, en sık nedeni olan Graves hastalığı ve tiroid krizi gibi acil
durumlar dahil olmak üzere güncel bilgiler ışığında özetlemektir.
Patofizyoloji ve
Etyoloji
Tirotoksikoz;
kontrolsüz hormon serbestleşmesi (tiroiditler) veya fazla üretim (TSH reseptör
antikoru varlığı, TSH salgılayan adenom, otonom üretim, metastatik/ektopik
tiroid dokusu, Jod-Basedow fenomeni) mekanizmalarıyla gelişebilir. Hipertiroidi
ile birlikte olan tirotoksikoz nedenleri arasında otoantikor aracılı
stimülasyon (Graves hastalığı), tiroid dokusunda otonomi (toksik adenom, toksik
multinodüler guatr, nodül zemininde iyot maruziyeti), ektopik otonom tiroid
dokusu (struma ovari, metastatik tiroid dokusu) ve fazla TSH salınımı (TSH
sekrete eden hipofiz adenomu) yer alır. Hipertiroidi olmaksızın tirotoksikoza
yol açan nedenler ise eksojen tiroid hormonu alımı ve enflamasyona bağlı
endojen hormon serbestleşmesidir (tiroiditler, amiodaron indüklediği tiroidit);
tiroiditler tirotoksikozun en yaygın nedenidir.
Klinik Bulgular ve
Tanı
Anksiyete,
uykusuzluk, kilo kaybı, sıcak intoleransı, tremor, çarpıntı, artmış bağırsak
hareketliliği gibi semptomlara; istirahat taşikardisi, sistolik hipertansiyon,
sıcak-nemli deri, proksimal kas güçsüzlüğü ve derin tendon reflekslerinde artış
gibi bulgular eşlik eder. Tanıda ilk basamak TSH ve serbest T4 ölçümüdür; TSH
düşük-FT4 yüksekse tirotoksikoz, TSH düşük-FT4 normalse subklinik hipertiroidi
veya T3 toksikozu, TSH normal/yüksek-FT4 yüksekse TSH sekrete eden adenom veya
tiroid hormon rezistans sendromu düşünülür. Ayırıcı tanıda TSH reseptör
antikoru (Graves hastalığı), tiroid otoantikorları (otoimmün tiroidit) ve
tiroid sintigrafisi (diffüz artmış uptake: Graves; nodülde artmış-çevrede
azalmış uptake: toksik adenom; yamalı heterojen uptake: toksik multinodüler
guatr; azalmış uptake: tiroidit veya eksojen hormon alımı) belirleyici rol
oynar.
Graves Hastalığı
Hipertiroidinin
en sık nedeni olan Graves hastalığı; TSH reseptör antikor pozitifliği (%95),
kadınlarda 3-4 kat daha sık görülme ve 30-60 yaş aralığında sıklık ile
karakterizedir; genetik yatkınlık (HLA, CTLA-4, PTPN22 gibi polimorfizmler) ve
sigara, yüksek iyot alımı, stres, selenyum eksikliği, enfeksiyon gibi
tetikleyici faktörler patogenezde rol oynar. Hastaların yaklaşık %30'unda
oftalmopati (propitozis, periorbital ödem, keratit, görme kaybına kadar
ilerleyebilen), %1-3'ünde dermopati (pretibial miksödem) ve %0.1'inde akropati
(çomak parmak) gelişebilir. Tedavide semptomatik kontrol için beta blokerler
(propranolol, atenolol, metoprolol); hormon sentezini bloke eden antitiroid
ilaçlar (metimazol ilk tercih, propiltiourasil gebeliğin ilk trimesterinde ve
tiroid krizinde tercih edilir; 1-2 yıl süreyle kullanılır, nüks oranı %30-70);
tiroid dokusunu ablate eden radyoaktif iyot (%75 kür oranı, ilk yıl %80
hipotiroidi riski) ve seçilmiş olgularda (malignite şüphesi, ciddi oftalmopati,
gebelik isteği) cerrahi tedavi seçenekleri kullanılır. Şiddetli oftalmopatide
yüksek doz steroid, teprotumumab veya cerrahi dekompresyon; dermopatide topikal
veya sistemik steroid gerekebilir.
Diğer Etyolojiler
Toksik
adenom, TSH uyarısından bağımsız otonom hormon üretimi yapan daima benign bir
nodül olup tedavide ilk seçenek radyoaktif iyottur. Toksik multinodüler guatr,
ileri yaşlarda daha sık görülen multipl otonom nodül varlığıyla karakterizedir
ve ilk tedavi seçeneği cerrahidir. TSH sekrete eden hipofiz adenomu ise hipofiz
adenomlarının %1'inden azını oluşturan nadir bir neden olup hipofiz MR'ında
kitle lezyonu ve glikoprotein alfa subünit yüksekliği ile tanı konulur;
tedavide cerrahi ön plandadır.
Tiroid Krizi
Tiroid
krizi, nadir görülen ancak mortalitesi yüksek, yetersiz tedavi edilen veya
tedavisi kesilen hipertiroidi hastalarında enfeksiyon, cerrahi, travma veya
radyokontrast madde maruziyeti gibi tetikleyicilerle ortaya çıkan şiddetli bir
tirotoksikoz tablosudur; ateş, atrial taşiaritmi, kalp yetmezliği,
gastrointestinal semptomlar, ajitasyon ve komaya kadar ilerleyebilen nörolojik
bulgularla seyreder. Hızlı tanı ve tedavi kritik önemdedir; yoğun bakımda yakın
monitörizasyon eşliğinde antipiretik tedavi ve eksternal soğutma, yüksek doz
propiltiourasil, beta bloker (propranolol veya IV metoprolol/esmolol), potasyum
iyodür, glukokortikoid ve IV hidrasyon ile birlikte altta yatan tetikleyici
nedenin belirlenip hızla tedavi edilmesi gerekir.
Sonuç
Hipertiroidi
yönetiminde başarı; tirotoksikozun altta yatan nedeninin doğru şekilde
belirlenmesi (TFT, otoantikorlar, sintigrafi), etyolojiye özgü tedavi
planlanması (antitiroid ilaçlar, radyoaktif iyot veya cerrahi) ve tiroid krizi
gibi acil tabloların hızla tanınıp yoğun bakım şartlarında agresif şekilde
tedavi edilmesine dayanır. Graves hastalığı en sık neden olup, oftalmopati ve
dermopati gibi ekstratiroidal tutulumların da klinik takipte göz önünde
bulundurulması gerekmektedir.
Anahtar Kelimeler: Hipertiroidi,
tirotoksikoz, Graves hastalığı, toksik multinodüler guatr, tiroid krizi